Implicacion del oxido nitrico en las alteraciones hemodinamicas asociadas a la hipertension portal. Interaccion con otros sistemas vasoactivos
- FERNANDEZ LOBATO, MERCEDES
Universidad de defensa: Universitat de Barcelona
Año de defensa: 1994
- Vicente Arroyo Pérez Presidente/a
- Joaquín María García-Estañ López Secretario
- Carles Enrich Bastús Vocal
- Josep Maria Piqué Badia Vocal
- María Buti Ferret Vocal
Tipo: Tesis
Resumen
EL OBJETIVO DE ESTE ESTUDIO FUE INVESTIGAR LA IMPLICACION DE FACTORES RELAJANTES DERIVADOS DEL ENDOTELIO VASCULAR, TALES COMO EL OXIDO NITRICO Y LA PROSTACICLINA, Y DENEUROPEPTIDOS VASODILATADORES, TALES COMO LA SUBTANCIA P Y EL CGRP, EN LA VASODILATACION SISTEMICA Y ESPLACNICA ASOCIADA CON LA HIPERTENSION PORTAL CRONICA. LOS RESULTADOS DE ESTE ESTUDIO MUESTRAN QUE EL OXIDO NITRICO Y LA PROSTACICLINA CONTRIBUYEN A LA HIPEREMIA ESPLACNICA ASOCIADA A LA HIPERTENSION PORTAL. LA INHIBICION INDIVIDUAL O SIMULTANEA DE LA BIOSINTESIS DEL OXIDO NITRICO Y DE LA PROSTACICLINA ATENUO, PERO NO REVIRTIO TOTALMENTE LA VASODILATACION ESPLACNICA DE RATAS CON HIPERTENSION PORTAL, SUGIRIENDO QUE OTROS FACTORES VASOACTIVOS PUEDEN ADICIONALMENTE ESTAR IMPLICADOS. ESTOS ESTUDIOS APORTAN VARIAS EVIDENCIAS EN CONTRA DE LA IMPLICACION DE LA OXIDO NITRICO SINTASA INDUCIBLE EN LA HIPEREMIA ESPLACNICA DE LA HIPERTENSION PORTAL. ASI LA ACTIVIDAD ENZIMATICA DE ESTA ISOFORMA NO SE ENCONTRO AUMENTADA EN RATAS CON HIPERTENSION PORTAL NI EN RATAS CIRROTICAS. ADEMAS, LA ADMINISTRACION CRONICA DE GLUCOCORTICOIDES (DEXAMETASONA) A UNA DOSIS CAPAZ DE INHIBIR LA EXPRESION DE LA OXIDO NITRICO SINTASA INDUCIBLE INDUCIDA POR ENDOTOXINA, NO FUE CAPAZ DE PREVENIR EL DESARROLLO DE LAS ALTERACIONES HEMODINAMICAS CARACTERISTICAS DE LA HIPERTENSION PORTAL EN RATAS CON LIGADURA PARCIAL DE LA VENA PORTA. ADEMAS, ESTOS ESTUDIOS HAN DEMOSTRADO QUE LA ABLACION DE LAS NEURONAS SENSORIALES SENSIBLES A LA CAPSAICINA NO PREVIENE EL DESARROLLO DE HIPEREMIA ESPLACNICA Y SISTEMICA EN RATAS CON LIGADURA PARCIAL DE LA VENA PORTA.