Los receptores de membrana plaquetarios, aportacion a la patogenia del deficit de adhesion plaquetaria en la uremia

Resumen

JUSTIFICACION. UNO DE LOS FACTORES PATOGENETICOS DE LA TENDENCIA HEMORRAGICA EN LA UREMIA ES LA ALTERACION DE LA FUNCION ADHESIVA PLAQUETARIA AL SUBENDOTELIO VASCULAR. DICHA FUNCION SE HALLA MEDIADA EN EL SUJETO SANO POR LA INTERACCION ENTRE EL FACTOR VON WILLEBRAND, VWF, (LIGANDO) Y LAS GLICOPROTEINAS DE MEMBRANA PLAQUETARIA GPIB Y GPIIB/IIIA (RECEPTORES). OBJETIVOS. 1) ESTUDIAR LA IMPLICACION DE DICHOS MECANISMOS LIGANDO-RECEPTOR EN LA GENESIS DEL DEFICIT DE ADHESION EN PLAQUETAS DE UREMICOS. 2)INVESTIGAR LA ACCION DE POSIBLES SUSTANCIAS INHIBIDORAS DEL PLASMA DE UREMICOS SOBRE ESTOS MECANISMOS. 3)ELUCIDAR EL PAPEL DEL VWF DE ESTOS PACIENTES COMO LIGANDO ESPECIFICO SOBRE PLAQUETAS NORMALES. PACIENTES. SE HAN ESTUDIADO 8 PACIENTES UREMICOS AFECTOS DE DIATESIS HEMORRAGICA Y CON TRASTORNO PREVIAMENTE DEMOSTRADO DE LA ADHESION PLAQUETARIA. METODOS. SE HA REALIZADO EN CADA CASO EL ESTUDIO FUNCIONAL DE LA UNION LIGANDO-RECEPTOR: VWF NORMAL PURIFICADO/PLAQUETAS AISLADAS NORMALES Y DE UREMICO; VWF PURIFICADO DESIALIZADO/PLAQUETAS AISLADAS NORMALES Y DE UREMICO; VWF PLASMATICO DE UREMICO/PLAQUETAS NORMALES TRATADAS CON FORMALDEHIDO; Y CARACTERIZACION ESTRUCTURAL DEL VWF DE LOS PACIENTES. RESULTADOS Y CONCLUSIONES. LA INTERACCION ENTRE EL VWF NORMAL Y LA GPIB DE LOS PACIENTES ES NORMAL. EXISTE UN TRASTORNO DE LA INTERACCION ENTRE EL VWF NORMAL Y LA GPIIB/IIIA DE UREMICO, QUE SUGIERE LA IMPLICACION DEL MISMO EN EL DEFICIT DE ADHESION. LA EXISTENCIA DE TOXINAS UREMICAS CIRCULANTES NO EVIDENCIA UN EFECTO INHIBITORIO SOBRE LA INTERACCION ESTUDIADA. EL NORMAL COMPORTAMIENTO DEL VWF DE LOS PACIENTES SUGIERE, ASIMISMO, QUE ESTE NO INTERVIENE EN LA PATOGENIA DE LA ADHESION DE LAS PLAQUETAS AL SUBENDOTELIO VASCULAR.