Procesos inflamatorios en la enfermedad de parkinson. Modelo experimental crónico en monos mptp

  1. BARCIA GONZÁLEZ, CARLOS
Dirigida por:
  1. María Trinidad Herrero Ezquerro Directora

Universidad de defensa: Universidad de Murcia

Fecha de defensa: 17 de mayo de 2002

Tribunal:
  1. Máximo Poza Poza Presidente/a
  2. A. Fernández Barreiro Secretario/a
  3. Juan Segura Aguilar Vocal
  4. José A. Obeso Inchausti Vocal
  5. Rita Raisman Vozari Vocal
Departamento:
  1. Anatomía Humana y Psicobiología

Tipo: Tesis

Teseo: 88625 DIALNET

Resumen

Diferentes estudios realizados en la enfermedad de Parkinson han demostrado cambios inflamatorios. Citoquinas activas y otros indices inflamatorios han sido descritos en estudios post-mortem de cerebros de pacientes con enfermedad de Parkinson, en humanos intoxicados con MPTP y en modelos de parkinsonismo experimental en roedores. Estos cambios podrían estar supuestamente relacionados con la muerte neuronal dopaminergica. Sin embargo, es todabía desconocido si los cambios inflamatorios son responsables de la muerte neuronal activa o si por el contrario tienen un papel protector frente a la neurodegeneración. En este estudio se han medido diferentes factores inflamatorios en monos parkinsonianos crónicos un año después de la última dosis de MPTP. Estos animales no fueron tratados con L-DOPA ni con ningún agonista dopaminérgico. Los resultados revelaron que persistían los procesos inflamatorios activos tanto en el servicio in vivo como en el post-mortem. Los niveles de citoquinas obtenidos en plasma fueron elevados en los monos tratados con MPTP. En el estudio post-mortem, el examen neuropatológico de la Sustancia Negra para compacta de los monos tratados con MPTP reveló diferentes cambios significativos en diferentes células que expresaban factores inflamatorios. Estos resultados sugieren que los cambios inflamatorios están involucrados en el síndrome parkinsoniano y estos cambios, producidos en las proximidades de las neuronas dopaminérgicas que degeneran, podrían mantener la muerte neuronal activa en el parkinsonismo.