Estudio comparativo de las acciones cardiovasculares de la vasopresina y la angiotensina

  1. HERNANDEZ GARCIA, ISABEL

Defentsa unibertsitatea: Universidad de Murcia

Defentsa urtea: 1989

Epaimahaia:
  1. Salvador Lluch Lopez Presidentea
  2. Andrés Cánovas Inglés Idazkaria
  3. Cipriano García del Río Molina Kidea
  4. Mariano Valdés Chávarri Kidea
  5. Joaquín María García-Estañ López Kidea

Mota: Tesia

Teseo: 21960 DIALNET

Laburpena

Durante el desarrollo de la presente tesis doctoral, hemos pretendido realizar un estudio integrado de las diferentes acciones que la vasopresina y la angiotensina ejercen sobre el sistema cardiovascular. Tambien hemos querido diferenciar cuales de estas acciones estan producidas por el efecto directo de los vasocontrictores y cuales se deben a sus interacciones con el sistema nervioso autonomo. El indice cardiaco (ic; termodilucion) y la presion circulatoria media de llenado (pcmll; parada circulatoria por balon de latex en auricula derecha) se determinaron en ratas conscientes cronicamente instrumentadas intactas (grupo control) y con bloqueo ganglionar (hexametonio). Una infusion de avp que aumento la presion arterial media (pam) un 70% de la basal disminuyo el ic un 12% (p(0.001, n=8), mientras que la angiotensina ii (aii) se acompaño de un incremento del ic del 16% (p(0.001, n=7). Los diferentes efectos de estas hormonas sobre el ic podrian explicarse por sus distintas acciones sobre el retorno venoso (rv). Asi, la avp no cambio la pcmll ni la presion venosa central (pvc), mientras que aii aumento la pcmll un 21% (p(0.001, n=7) sin modificar la pvc. Estos resultados indican que avp induce un desajuste precarga-postcarga por un inadecuado rv, al producir un aumento de las resistencias sin variar el gradiente de presion para el rv. La aii incrementa el ic al producir un menor aumento de resistencias y aumentar el gradiente para el rv. Tanto la vasopresina como la angiotensina produjeron un aumento de la dp-dt maxima con el incremento de la presion arterial. Pero la vasopresina elevo la presion diastolica final a un valor muy por encima del que lo hizo la angiotensina, lo cual sugiere una alteracion en la dinamica cardiaca provocada por la angiotensina que contribuye al desajuste precarga-postcarga.