Inmunoglobulina e en el asma intrinseco. Estudio de fcerii/cd23 soluble y citocinas inmunorreguladoras

Resumen

EL ASMA INTRINSECO Y EXTRINSECO MUESTRAN MANIFESTACIONES CLINICAS SIMILARES, PERO LOS MECANISMOS INMUNES POSTULADOS PARA EXPLICAR SU ETIOPATOGENIA SON DIFERENTES. POR TANTO, NOS PLANTEAMOS LOS SIGUIENTES OBJETIVOS: VALORAR LA DISTRIBUCION DE LINFOCITOS B Y T Y CUANTIFICAR IGE, SCD23 Y ALGUNAS CITOCINAS REGULADORAS DE LA SINTESIS DE IGE, ADEMAS DE ESTABLECER UN MODELO IN VITRO QUE NOS PERMITIERA ESTUDIAR LA SINTESIS DE IGE, EN RESPUESTA A DETERMINADOS ESTIMULOS. OBSERVAMOS UNA MAYOR EXPANSION DE LOS LINFOCITOS T DE MEMORIA Y LA EXISTENCIA DE UNA POBLACION MONOCITICA QUE EXPRESABA CD23 EN EL ASMA INTRINSECO SCD23 E IL-10 APARECEN AUMENTADOS EN SUEROS Y SOBRENADANTES DE CULTIVO DE CELULAS PROCEDENTES DE PACIENTES CON ASMA INTRINSECO. ADEMAS, LA PRESENCIA DE CIFRAS DE INMUNOGLOBULINA E TOTAL ELEVADAS TANTO EN SUERO COMO EN SOBRENADANTES DE CULTIVO, DEMUESTRA LA CAPACIDAD DE LOS PACIENTES CON ASMA INTRINSECO PARA PRODUCIR GRANDES CANTIDADES DE ESTA INMUNOGLOBULINA, SUGIRIENDO UNA IMPLICACION EN SU ETIOPATOGENIA.