Morfopatogenia de las hemorragias y de la linfopenia en la peste porcina clasica experimental

  1. RUIZ VILLAMOR, EDUARDO
Dirigida por:
  1. José Carlos Gómez Villamandos Director/a
  2. Aniceto Méndez Sánchez Codirector/a

Universidad de defensa: Universidad de Córdoba (ESP)

Fecha de defensa: 03 de noviembre de 2000

Tribunal:
  1. Amador Jover Moyano Presidente/a
  2. Librado Carrasco Otero Secretario/a
  3. Miguel Ángel Gómez Sánchez Vocal
  4. Antonio Bernabé Salazar Vocal
  5. Carmen Pilar Sanchez Mascaraque Vocal

Tipo: Tesis

Teseo: 81233 DIALNET

Resumen

El objetivo de este trabajo de tesis doctoral fue dilucidar los mecanismos patogenicos implicados en la trombocitopenia, hemorragias, linfopenia y transtornos inmunologicos (depositos de inmunocomplejos) que caracterizan a la PPC, para lo que se realizo un estudio estructural, ultraestructural, inmunohistoquimico(poblaciones celulares y antigeno virico) y morfometrico de medula osea, bazo y riñon de cerdos inoculados con el virus de la PPC. Los animales inoculados fueron sacrificados secuencialmente entre los 2 y 14 dpi. La medula osea y el bazo sufrian la infeccion desde los 2 dpi y el riñon desde los 7 dpi. Mediante el estudio inmunohistoquimico y ultraestructural se ha comprobado que el virus de la PPC, aislado Quillota, replica en monocitos y macrofagos de los organos estudiados, celulas de la serie monocitica, celulas de la serie granulocito-neutrofilo, eritroblastos, celulas de la serie linfoide, fibroblastos, celulas reticulares de la medula osea, megacariocitos, celulas endoteliales de capilares y vasos de pequeño y mediano calibre, y celulas epiteliales del sistema tubular renal, incluidos los podocitos y las celulas epiteliales de la capsula de Bowman. Las primeras celulas que mostraron signos de infeccion fueron los monocito-macrofagos de las distintas localizaciones, desde los 2 dpi. En este trabajo se ha descrito por primera vez la infeccion de los megacariocitos, justificandose de este modo la presencia de antigenos del virus en plaquetas circulantes, que actuarian como difusoras pasivas del virus. Sin embargo, el bajo porcentaje de infeccioin de esta poblacion celular descartaria la infeccion de los megacariocitos como causa de la trombocitopenia, aunque existe una dismegacariocitopoyesis que agravaria la trombocitopenia previamente instaurada como consecuencia de la masiva agregacion plaqueteria en el bazo a los 2 y 4 dpi. Un bajo porcentaje de celulas endoteliales de los vasos del intersticion renal sufria la inf