Mecanismos moleculares de resistencia antibiótica y papel epidemiológico del semental ovino en la agalaxia contagiosa

Resumen

Los artículos que conforman la presente tesis doctoral por compendio abordan, por un lado, el papel del semental ovino en la epidemiología de la agalaxia contagiosa y por otro, el estudio de los mecanismos moleculares responsables de la resistencia a macrólidos, lincosamidas y tetraciclinas en los micoplasmas causantes de esta enfermedad. El objetivo común de ambos aspectos es mejorar las estrategias de control y prevención aplicadas frente a la agalaxia contagiosa. Más concretamente, los objetivos y la metodología seguida en la presente tesis doctoral son: 1) Estudiar la excreción de Mycoplasma agalactiae, el principal agente causal de la agalaxia contagiosa, en el semen de moruecos asintomáticos naturalmente infectados; 2) Determinar la muestra más eficaz para detectar la presencia de moruecos infectados por M. agalactiae en colectivos de sementales presentes en centros de inseminación; 3) Realizar una revisión bibliográfica acerca de otras micoplasmosis emergentes de los pequeños rumiantes que cursan con sintomatología similar a la de la agalaxia contagiosa; 4) Evaluar la susceptibilidad antimicrobiana y dilucidar el papel de las mutaciones en el ARN ribosómico 23S y las proteínas ribosomales L4 y L22 en la resistencia a macrólidos y lincomicina en aislamientos de campo y mutantes seleccionados in vitro de M. agalactiae; 5) Investigar el efecto de mutaciones en el ARN ribosomal 23S y las proteínas ribosomales L4 y L22 en el descenso de la susceptibilidad de aislamientos de campo y mutantes seleccionados in vitro de M. capricolum subsp. capricolum a macrólidos y lincosamidas; 6) Determinar y comparar la susceptibilidad a las tetraciclinas de aislamientos de campo con distintas características epidemiológicas de las cuatro especies de micoplasma causantes de la agalaxia contagiosa y 7) Investigar los mecanismos moleculares responsables del descenso de susceptibilidad a las tetraciclinas en dichos agentes patógenos. Los resultados obtenidos permiten concluir que: 1) M. agalactiae es excretado de forma intermitente en el semen de moruecos asintomáticos naturalmente infectados; 2) Hay moruecos portadores infectados por M. agalactiae en todos los centros de inseminación artificial estudiados; 3) El semen y los hisopos nasales son las muestras más eficaces para detectar moruecos asintomáticos infectados por M. agalactiae; 4) Se observa una tendencia creciente en la resistencia a la tilosina en los aislamientos de campo actuales de M. agalactiae; 5) Las mutaciones causantes de alteraciones en el ARN ribosomal 23S y la proteína ribosomal L22 son los mecanismos moleculares responsables de la resistencia a macrólidos y lincosamidas en M. agalactiae y en M. capricolum subsp. capricolum; 6) Los resultados de susceptibilidad a tetraciclinas de los micoplasmas causantes de la agalaxia contagiosa son tranquilizadores, si bien M. agalactiae es la especie menos susceptible y la resistencia a estos antibióticos se está desarrollando actualmente en el campo y 7) Las mutaciones que alteran el ARN ribosomal 16S no se asocian de forma evidente al descenso de susceptibilidad a tetraciclinas en los micoplasmas causantes de la agalaxia contagiosa estudiados, lo que sugiere la existencia de otros mecanismos de resistencia antibiótica.