Efecto de la atorvastatina sobre la progresión y regresión de los depósitos grasos renales en un modelo experimental

  1. Gracia Adánez 1
  2. M. Teresa Castells 2
  3. Bartolomé García Pérez 1
  4. M. Teresa Sánchez-Polo 1
  5. Antonia Martín Castillo 3
  6. Ignacio Ayala 4
  1. 1 Servicio de Cirugía General. Hospital Virgen de la Arrixaca. Murcia
  2. 2 Departamento de Biología Celular. Universidad de Murcia
  3. 3 ervicio Digestivo. Hospital Santa María del Rosell. Cartagena. Murcia
  4. 4 Departamento de Medicina y Cirugía Animal. Universidad de Murcia
Mostrar afiliaciones +
Revista:
Clínica e investigación en arteriosclerosis

ISSN: 0214-9168,  1578-1879

Año de publicación: 2007

Volumen: 19

Número: 5

Páginas: 223-231

Tipo: Artículo

DOI: 10.1016/S0214-9168(07)74203-1 SCOPUS: 2-s2.0-35848956997 DIALNET GOOGLE SCHOLAR

Otras publicaciones en: Clínica e investigación en arteriosclerosis

Objetivos de desarrollo sostenible

Resumen

Introducción Hay evidencias de la relación entre la arteriosclerosis y la enfermedad renal progresiva. Sin embargo, son escasos los estudios en humanos o animales en que se utilicen estatinas para valorar sus efectos sobre la lesión renal. Objetivos El objetivo de este trabajo es estudiar a escala histológica el efecto de la atorvastatina sobre los fenómenos de progresión y regresión de los depósitos grasos en el riñón en un modelo experimental. Material y método Para la realización de los protocolos experimentales se utilizaron 100 pollos White-Leghorn, sometidos a una dieta hiperlipémica en la fase de inducción y a diversos protocolos de dieta normal/dieta hiperlipémica y tratamiento o no con atorvastatina en la fase de intervención. Se realizó la valoración de la grasa renal mediante técnicas histológicas y análisis de imagen. Resultados En el grupo control sano no se observó la existencia de depósitos grasos, mientras que el grupo aterogénico presentó grandes depósitos grasos. El grupo de regresión e intervención con atorvastatina presentó una menor presencia de grasa, lo que supuso una diferencia significativa con todos los grupos. También en el caso de este grupo, se encontró que el diámetro de la acumulación grasa es significativamente menor respecto al resto de los grupos. Conclusiones Nuestro modelo experimental es, para el estudio del riñón graso, un modelo homogéneo y de fácil manejo. La retirada de la dieta grasa y la administración simultánea de atorvastatina da lugar a los índices más bajos de depósitos grasos renales. La retirada por sí sola de la dieta no produce efectos tan marcados. Del estudio de diferentes parámetros se deduce que la atorvastatina acelera la regresión y frena la progresión de las acumulaciones grasas renales.

Referencias bibliográficas

  • Scoble JE. Atherosclerotic nephropathy. Kidney Int. 1999;71:S106-9.
  • Grone EF, Walli AK, Grone HJ, Miller B, Seidel D. The role of lipids in nephrosclerosis and glomerulosclerosis. Atherosclerosis. 1994;107:1-13.
  • Keane WF, Kasiske BL, O'Donnell MP. Lipids and progressive glomerulosclerosis: a model analogous to atherosclerosis. Am J Nephrol. 1988;8:261-71.
  • Hansson GK. Inflammation, atherosclerosis and coronary artery disease. N Engl J Med. 2005;352:1685-95.
  • Muntner PM, Coresh J, Klag MJ, Smith JC, Eckfeldt J. Lipids and incipient hypercreatinemia: a prospective association. J Am Soc Nephrol. 1998;9:617.
  • Samuelsson O, Mulec H, Knight-Gibson C, Attman PO, Kron B, Larsson R, et al. Lipoproteins abnormalities are associated with increased rate of progression of human chronic renal insufficiency. Nephrol Dial Transplant. 1997;12:1908-15.
  • Kasiske BL, O'Donnell MD, Cleary MP, Keane WF. Treatment of hyperlipidemia reduces glomerular injury in obese Zucker rats. Kidney Int. 1998;33:667-72.
  • Kees-Folts D, Diamond JR. Relationship between hyperlipidemia, lipid mediators, and progressive glomerulosclerosis in the nephrotic syndrome. Am J Nephrol. 1993;13:365-75.
  • Joles JA, Kunter U, Janssen U, Kriz W, Rabelink TJ, Koomans HA, et al. Early mechanisms of renal injury in hypercholesterolemic or hypertriglyceridemic rats. J Am Soc Nephrol. 2000;11:669-83.
  • Dominguez JH, Tang N, Xu W, Evan AP, Siakotos AN, Agarwal R, et al. Studies of renal injury. III. Lipid-induced nephropathy in type II diabetes. Kidney Int. 2000;57:92-104.
  • García Pérez B, Ayala I, Castells MT, Madrid JF, Ortega MR, Ortega JV, et al. Planimetric and histological study of the aorta in atherosclerotic chickens treated with nifedipine, verapamil and diltiazem. Histol Histopathol. 2003;18:1027-33.
  • García Pérez B, Ayala I, Doménech G, Sánchez Polo MT, García Partida P, Valdés M. Effects of nifedipine, Verapamil and Diltiazem on serum Biochemical parameters and aortic composition of atherosclerotic chickens. Biomed Pharmacother. 2005;59:1-7.
  • Ayala I, García Pérez B, Domenech G, Castells MT, Valdés M. Use of the chicken as an experimental model in atherosclerosis. Avian Poult Biol Rev. 2005;16:151-9.
  • Hernández-Espinosa D, Ayala I, Castells MT, García- Pérez B, Martín-Castillo A, Miñano A, et al. Intracellular retention of hepatic serpins caused by severe hyperlipidemia. Liver Int. 2006;26:708-15.
  • Keane WF, Kasiske B, O'Donnell MP, Kim Y. Hypertension, hyperlipidemia and renal damage. Am J Kidney Dis. 1993;21:43-50.
  • Huang WM, Gibson SJ, Facer P, Gu J, Polak JM. Improved section adhesion for immunocytochemistry using high molecular weight polymers of L-lysine as a slide coating. Histochem. 1983;77: 275-7.
  • Martoja R, Martoja M. Técnicas de histología animal. Barcelona: Toray-Masson; 1970.
  • Levy RI, Troendle AJ, Fattu JM. A quarter century of drug treatment of dyslipoproteinemia, with a focus on the new HMG-CoA reductase inhibitor fluvastatin. Circulation. 1993;87:III45-53.
  • Studer RK, Negrete H, Craven PA, DeRubertis FR. Protein kinase C signals thromboxane-induced increases in fibronectin synthesis and TGF-β bioactivity in mesangial cells. Kidney Int. 1995;48:422-30.
  • Vázquez Pérez S, Aragoncillo P, De las Heras N, Navarro-Cid J, Cediel E, Sanz R, et al. Atorvastatin prevents glomeruloesclerosis and renal endotelial dysfunction in hypercholesterolemic rabbits. Nephrol Dial Transpl. 2001;16:40-4.
  • Wilson SH, Chade AR, Feldstein A, Sawamura T, Napoli C, Lerman A, et al. Lipid lowering-independent effects of sinvastatin on the kidney in experimental hipercholesterolaemia. Nephrol Dial Transplant. 2003;18:703-9.
  • Yu IH, Wang Y. Fluvastatin prevents renal injury and expression of lactin like oxidized low density lipoprotein receptor-1 in rabbits white hypercholesterolemia. Chin Med J (eng). 2005;118:621-6.
  • Casey RG, Joyce M, Roche-Nagle G, Chen G, Bouchier-Hayes D. Pravastatin modulates early diabetic nephropathy in an experimental model of diabetic renal disease. J Surg Res. 2005;132:176-81.
Fuente de los datos: Dialnet