Estudio comparativo de la expresión de citoquinas en bazo y timo durante la peste porcina clásicaimplicaciones en la patogenia
- SANCHEZ CORDON, PEDRO JOSE
- José Carlos Gómez Villamandos Director/a
- María José Bautista Pérez Codirector/a
Universidad de defensa: Universidad de Córdoba (ESP)
Fecha de defensa: 19 de mayo de 2003
- Amador Jover Moyano Presidente/a
- Librado Carrasco Otero Secretario/a
- Antonio Bernabé Salazar Vocal
- Natàlia Majó Masferrer Vocal
- José Manuel Sánchez-Vizcaíno Rodríguez Vocal
Tipo: Tesis
Resumen
La PPC es una enfermedad vírica hemorrágica causada por un virus perteneciente al género Pestivirus (familia Flaviviridae). Los cuadros clínicos desarrollados por las distintas cepas víricas son muy variables y dependientes de cada individuos. La leucopenia, que afecta tanto a linfocitos B como T, provocada por la atrofía y destrucción que sufren las distintas estructuras de los órganos linfoiedes en los animales infectados, es una de las principales características de la enfermedad, siendo escasos los estudios realizados in vivo para determinar las causas de esta leucopenia. Se llevó a cabo un estudio, en el que se utilizaron 36 cerdos Large White x Landrace. 32 animales fueron inoculados intramuscularmente con una dosis de 10 5 TCID50 de la cepa "Alfort 187" del virus de la PPC, catalogada como virulenta, siendo sacrificados en grupos de 4 entre los 2 y 15 días post-inoculación (dpi). Los 4 cerdos restantes fueron utilizados como controles negativos. En la necropsia se tomaron muestras de timo y bazo que fueron fijadas y procesadas de forma rutinaria para los histopatológico, inmunohistoquímico, ultraestructural y de TUNEL. La depleción linfoide en el timo y el bazo desde los 2 dpi se debió a fenómenos de la muerte celular por apoptosis, descartándose que fuera la infección vírica de los linfocitos la causa de la meurte celular. Los monocitos-macrófagos fueron las principales células blanco del virus de la PPC, mostrando un incremento numérico, así como cambios indicativos de activación fagocíticas y secretora desde el inicio de la enfermedad, coincidiendo en el espacio y en el tiempo con la depleción linfoide y con los fenómenos de aopotosis observados en el timo y el bazo. Se apuntó a determinados mediadores químicos (TNFalfa, IL-Talfa y el C1q), los cuales desempeñaron un papel principal en la patogenia de los cambios observados en el timo y el bazo, cambios en los que también participaron, aunq