Patogenia de la peste porcina clásicapapel de los macrófagos pulmonares y células de kupffer

Resumen

Para determinar el papel de los macrófagos pulmonares y hepáticos en la patogenia de la Peste Porcina Clásica (PPC) se inocularon 14 cerdos con la cepa Alfort del virus y se sacrificaron por parejas entre los 2 y 17 días post inoculación, utilizándose dos animales control. Las muestras fueron fijadas en formol y solución de Bouin, para el estudio estructural e inmunohistoquímico, desarrollado con la técnica del ABC y utilizando anticuerpos frente al antígeno vírico Gp55, SWC-3, Factor VIII, IL-1a, IL-6 y TNF-a, y en glutaraldehido al 2,5% para el estudio ultraestructural. La detección del antígeno vírico Gp55 se produce desde fechas tempranas de la infección en el pulmón e hígado, siendo las primeras células que aparecen infectadas en ambos órganos los macrófagos. La replicación del virus de la PPC, indujo la aparición de cambios cualitativos y cuantitativos en los macrófagos de estos órganos, que incluyeron fenómenos de activación, un incremento en el número de macrófagos y de la expresión de citoquinas por los mismos. Estos cambios se produjeron de forma paralela al incremento del número de macrófagos que sufrió la infección por el virus de la PPC, siendo sinérgica la máxima expresión de IL-1a y TNF-a con la máxima detección del antígeno vírico en ambos órganos, y observándose una diferente cinética de expresión de citoquinas en función de la localización anatómica de las distintas poblaciones macrofágicas. La citoquina predominantemente expresada en pulmón fue el TNF-a, siendo paralelas la aparición de lesiones en el pulmón, a la detección de antígeno vírico en los tejidos pulmonares y a la expresión sinérgica de TNF-a e IL1a, fundamentalmente por los MIPs. En el hígado, la citoquina mayoritariamente detectada fue la IL-1a, expresada principalmente por las células de Kupffer, mientras que la expresión de IL-6 se detectó principalmente en los macrófagos intersticiales hepáti