Implicación de la Glía Retiniana en un modelo experimental del glaucoma

Resumen

El glaucoma se caracteriza por la muerte de las células ganglionares de la retina y la consecuente pérdida severa de visión, siendo la segunda causa mundial de ceguera irreversible. Uno de los principales factores de riesgo del glaucoma es la hipertensión ocular, pero su control no siempre detiene la neurodegeneración, lo que apunta hacia la existencia de otros mecanismos implicados. Inicialmente la mayoría de los glaucomas son asintomáticos, lo que dificulta su detección. Por ello, es fundamental el estudio de la etiopatogenia de esta enfermedad para desarrollar un diagnóstico precoz.La glía es la célula inmune del tejido nervioso y participa en funciones básicas para el mantenimiento neuronal. Ante señales neurotóxicas, la glía se activa; una activación controlada participa en la restauración del medio, sin embargo, una activación crónica se asocia a la presencia de procesos neuroinflamatorios potencialmente dañinos. Estas células por tanto podrían participar en la puesta en marcha de los mecanismos inflamatorios asociados al glaucoma.La fotocoagulación láser unilateral de las venas limbares y epiesclerales de los ratones albinos Swiss de este estudio, representa un método fiable y reproducible para inducir hipertensión ocular en el ojo tratado, manteniendo sus ojos contralaterales valores normales de presión. A los 15 días del tratamiento láser.- las células ganglionares de la retina de los ojos hipertensos muestran signos neurodegenerativos, entre ellos la alteración de sus axones NF-200+ y un inmunomarcaje NF 200+ de algunos de sus somas y dendritas. - Tanto los ojos hipertensos como los ojos contralaterales no tratados muestran una gliosis retiniana generalizada. En los ojos hipertensos se observa: i) una gliosis astrocitaria GFAP+ no proliferativa caracterizada por cambios morfológicos y un incremento de la GFAP en los astrocitos y en las células de Müller; ii) una gliosis proliferativa de la microglía Iba-1+, caracterizada por la retracción de sus prolongaciones, la migración celular Iba 1+ entre las capas retinianas y por la presencia de nuevos morfotipos celulares Iba 1+. En los ojos contralaterales no tratados se produce una gliosis GFAP+ e Iba-1+ similar a la de los ojos hipertensos, sin evidencias de afectación neuronal. En ambos ojos, se observa un aumento generalizado de las moléculas del MHC-II en la población GFAP y en la Iba-1+ y del CD68 en las células Iba-1+en los ojos hipertensos.Por todo ello, en el modelo utilizado en este estudio, el ojo contralateral no debe ser empleado como control.